目標：本研究目的是探討亞砷酸鈉造成鈣離子累積、誘導鈣離子有關的蛋白激活酵素C的活性、以及導致蛋白激活酵素C進入細胞核，是否關聯到亞砷酸鈉引發細胞遺傳毒性。方法：本研究以亞砷酸鈉加上鈣離子調節劑處理培養的中國倉鼠卵巢细胞及人類纖維母細胞，檢查其所得之微小核球形成之增減來判斷結果。也應用抗蛋白激活酵素C抗体，配合西方免疫分析定量蛋白激活酵素C在亞砷酸鈉處理細胞中改變情形。結果：細胞外鈣離子螯合劑(EGTA)、及細胞内鈣離子整合劑(quin-2)，能明顯抑制亞砷酸鈉在以上兩類細胞上所誘導的微小核球的生成。然而鈣離子通道模擬劑(A23187)、及鈣離子通道抑制劑(verapamil)能提升亞砷酸鈉的基因毒性。PKC活化劑 (TPA)與PKC抑制劑(H7)能顯著地分別增加、與減少亞砷酸鈉引發的微小核球形成。而H7和EGTA能阻止亞砷酸鈉所誘導的PKC進入細胞核中，但是TPA卻能加強亞砷酸鈉的作用。結論：亞砷酸鈉誘導的微小核球的生成可能的路徑機轉與破壞細胞的鈣離子平衡、PKC的活化、PKC進入細胞核有關。而這些細胞內分子的改變，應是扮演了調控後續細胞致癌或死亡的重要原因之一。

亞砷酸鈉；鈣離子調節劑；遺傳毒理