目標：烏腳病為發生於台灣西南沿海之地區性末梢循環障礙，其臨床症狀與動脈硬化症及血管閉塞性脈管炎類似。烏腳病之病因被認為與當地深井水中所含之高濃度砷及腐質物質有關。早期之烏腳病患肢可見皮膚小血管内皮细胞之破壞，其致病機轉尚不明，本研究探討烏腳病患者血液中是否有破壞血管内皮細胞之因子存在。方法：由烏腳病患者及正常人血清分離純化IgG與培養人類血管内皮細胞作用後，分別進行細胞存活試驗。此外，分別以ELISA及流體細胞測定儀測定血管內皮細胞釋出von Willebrand factor及ICAM-1表現之改變情形。結果：(1)烏腳病患者1gG (BFD-IgG)與血管內皮細胞之結合能力明顯地大於正常人之IgG (N-IgG)：(2)濃度高於100 µg/mL的BFD-IgG對血管内皮细胞有破壞能力，其細胞毒性與作用濃度成正比，而N-IgG則無此作用： (3) 100 µg/mL濃度的BFD-IgG並無刺激血管內皮細胞釋出von Willebrand factor及ICAM-1表現之作用。結論：本研究結果顯示免疫機轉在烏腳病之致病過程中扮演重要角色，我們認為患區居民中會產生抗血管內皮細胞IgG抗體者為潛在之烏腳病患者。

烏腳病；IgG抗體；內皮細胞；細胞毒殺作用