目標：本文從細胞膜毒理學角度探討砷致小腦血管疾病的機理。方法：以原子吸收法测定病人血砷，顯微鏡觀察細胞膜及血管變化以及血液流變學。結果：砷中毒病人血砷為0.11±0.055 µg/mL，紅細胞膜0.101±0.050 µg/mg膜蛋白：電子顯微鏡觀察到紅細胞膜損傷和異形紅細胞增多； 高砷暴露的家畜血管内皮细胞排列紊亂：光學鏡下可以看到小血管内皮細胞腫脹，血管壁纖維蛋白樣變性，血管數量減少。紅細胞膜上的損傷，引起紅細胞免疫功能下降；血液流變學的變化， 細胞膜ATPase活性下降，紅細胞電泳速度減慢。紅細胞膜和血管內皮的損傷又造成微循環變化， 甲皺微循環的變化與病人心電圖變化關係密切，球結膜的變化與病人的腦血管關係密切，這些變化可能是砷中毒遠期效應的原因。通過給病人補硒，提高GSH-Px活性，紅細胞膜得到修復，微循環改善，症狀緩解；同樣，用改善微循環的治療辦法，也可以使病人症狀好轉，用排砷治療， 同樣有治療效用。結論：砷對細胞膜的直接毒害可能是砷中毒發病機理中的重要環節。

地方性砷中毒；電子顯微鏡；紅細胞；毒理學；Nat-K+-ATPase；微循環；血液 流變學