目的：探討砷對機體脂質過氧化及抗氧化系統的影響。方法：採用動物實驗和流行病學調查方法，研究砷對脂質過氧化物代謝產物(MDA)、還原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)的影響。結果：動物實驗研究結果表明，無論急性還是亞慢性實驗， 一定劑量的砷均可導致小鼠全血及各組織中MDA水平增高，砷對各種抗氧化劑的影響，可因染 毒時間、染毒劑量及器官的不同而有所差異。急性實驗中，全血及腎臟中的GSH含量顯著增加， 並呈劑量-效應關係。肝臟及心臟中的GSH含量在低劑量組顯著增高，隨著染毒劑量的增高逐漸降低。亞慢性實驗中，隨著染毒劑量的增加，全血GSH含量逐漸增加，而超劑量組則顯著降低。組織中GSH含量均顯著下降，並呈劑量—效應關係。急性實驗中，全血和心臟中的SOD活力隨著染毒劑量的增加而降低。肝臟SOD活性低劑量組顯著增高，中、高劑量組顯著降低。腎臟SOD活力中劑量組增高，高劑量組顯著下降。亞慢性實驗中，肝臟SOD活力各劑量组均顯著下降，全血和心臟中的SOD活力高劑量及超劑量組顯著下降。除急性實驗肝臟GSH-Px活力未見顯著變化外， 兩實驗中全血及各組織中GSH-Px活力均顯著下降，並呈劑量一效應關係。人群調查研究結果表明，砷病區非病人組尿中MDA水平顯著高於非病區人群，而全血GSH-Px活力則顯著降低：病區病人組血清及尿中MDA水平顯著增高，全血GSH含量明顯增加，GSH-Px、SOD活力則顯著下降。結論：1.無論動物實驗還是流行病學調查均顯示砷與脂質過氧化密切相關，砷可促進小鼠及人體內發生脂質過氧化。2.不同劑量、不同時間染毒引起小鼠血液及組織中GSH含量的變化不同。但主要表現為應激性增加，僅在高劑量、長時間方見明顯抑制作用。砷對人體GSH含量的影響表現為顯著增加。3.砷對機體抗氧化酶SOD及GSH-Px活力的影響主要表現為抑制作用。

砷；脂質過氧化；抗氧化物；抗氧化酶