無機砷廣泛分布於自然界中，並經由工業及農業的使用而釋放到生活環境裡。在某些狀況下，人類會暴露在含有極高濃度無機砷的環境中。流行病學調查顯示，砷暴露會增加人類罹患肺癌、皮膚癌及肝癌的機率。但是，動物實驗中卻無法驗證砷化物的致癌性。 一般而言，大多數致癌劑同時亦為致突變劑。但無機砷不論在細菌或哺乳類細胞中均無法誘引點突變(point mutation)。然而，無機砷卻在許多體外系統中，會誘發染色體異常(chromosome aberrations)、姐妹染色分體互換(sister chromatid exchanges)、細胞轉形(cell transformation)及基因擴張(gene amplification)等現象。此外，若將無機砷處理在G2期的人類成纖細胞，會造成 細胞休止在G2期、干擾細胞分裂、抑制紡錘絲形成及在下一次分裂時誘發核內再複製 (endoreduplication)的產生。這些結果顯示，砷可能與 okadaic acid的作用類似。Okadaic acid 是經由抑制蛋白質去磷酸酵素的活性而導致核内再複製的產生。最近的研究亦證明無機砷在人類成纖細胞會導致細胞分裂期的延長、異倍體(aneuploidy)和染色體不穩定性。 無機砷不但本身會誘發細胞遺傳學上的變異，而且會協力增加紫外線、DNA交連劑(DNA crosslinking agents)及烷基化劑等物質的細胞遺傳毒性。無機砷的協力遺傳毒性可能導因於其抑制DNA的修補或複製。最近的研究結果顯示無機砷處理會改變紫外線所誘發的鹼基突變頻率，這顯示無機砷可能會於DNA複製時干擾TT及CT雙元體上突變之形成。 因為染色體異常的發生與癌症發展過程中的起始(initiation)、促進(promotion)及演進(progression)有密切的關係。因此，要瞭解無機砷所誘發之細胞遺傳學上的變異與其致癌性之間的關係，應有更深入的研究。

砷,遺傳毒性,協力遺傳毒性,致癌性